رواتبهم بالدولار.. لجنة الهتار ستمرر قرارات العليمي وترفض قرارات الزبيدي    أين ذهبت السيولة إذا لم تصل الى الشعب    نتنياهو يطرد أردوغان من سوريا    مانشستر سيتي يتفوق على نابولي وبرشلونة يقتنص الفوز من نيوكاسل    محافظة الجوف: نهضة زراعية غير مسبوقة بفضل ثورة ال 21 من سبتمبر    الربيزي يُعزي في وفاة المناضل أديب العيسي    الأرصاد يخفض الإنذار إلى تحذير وخبير في الطقس يؤكد تلاشي المنخفض الجوي.. التوقعات تشير إلى استمرار الهطول    الكوليرا تفتك ب2500 شخصًا في السودان    للمرة السادسة.. "فيتو" أميركي في مجلس الأمن يفشل مشروع قرار لوقف النار في غزة    جائزة الكرة الذهبية.. موعد الحفل والمرشحون    قبيل التطبيع: اتفاقيات أمنية سورية مع إسرائيل قبل نهاية العام    الخونة خارج التاريخ    البوندسليجا حصرياً على أثير عدنية FM بالشراكة مع دويتشه فيله    لماذا تراجع "اليدومي" عن اعترافه بعلاقة حزبه بالإخوان المسلمين    ذكرى استشهاد الشهيد "صالح محمد عكاشة"    جنوبيا.. بيان الرئاسي مخيب للآمال    راشفورد يجرّ نيوكاسل للهزيمة    تجربة الإصلاح في شبوة    صندوق النظافة بتعز يعلن الاضراب الشامل حتى ضبط قتلة المشهري    حين تُغتال النظافة في مدينة الثقافة: افتهان المشهري شهيدة الواجب والكرامة    تعز.. إصابة طالب جامعي في حادثة اغتيال مدير صندوق النظافة    وعن مشاكل المفصعين في تعز    مسيّرة تصيب فندقا في فلسطين المحتلة والجيش الاسرائيلي يعلن اعتراض صاروخ ومسيّرة ثانية    الصمت شراكة في إثم الدم    الفرار من الحرية الى الحرية    ثورة 26 سبتمبر: ملاذٌ للهوية وهُويةٌ للملاذ..!!    سريع يعلن عن ثلاث عمليات عسكرية في فلسطين المحتلة    الهيئة العامة للآثار تنشر القائمة (28) بالآثار اليمنية المنهوبة    إشهار جائزة التميز التجاري والصناعي بصنعاء    انخفاض صادرات سويسرا إلى أميركا بأكثر من الخُمس بسبب الرسوم    مجلس القضاء الأعلى ينعي القاضي عبدالله الهادي    البنك المركزي يوجه بتجميد حسابات منظمات المجتمع المدني وإيقاف فتح حسابات جديدة    بتمويل إماراتي.. افتتاح مدرسة الحنك للبنات بمديرية نصاب    نائب وزير الإعلام يطّلع على أنشطة مكتبي السياحة والثقافة بالعاصمة عدن    الوفد الحكومي برئاسة لملس يطلع على تجربة المدرسة الحزبية لبلدية شنغهاي الصينية    تعز.. احتجاجات لعمال النظافة للمطالبة بسرعة ضبط قاتل مديرة الصندوق    موت يا حمار    أمين عام الإصلاح يعزي الشيخ العيسي بوفاة نجل شقيقه ويشيد بدور الراحل في المقاومة    مفاجأة طوكيو.. نادر يخطف ذهبية 1500 متر    نتائج مباريات الأربعاء في أبطال أوروبا    رئيس هيئة النقل البري يعزي الزميل محمد أديب العيسي بوفاة والده    دوري أبطال آسيا الثاني: النصر يدك شباك استقلال الطاجيكي بخماسية    مواجهات مثيرة في نصف نهائي بطولة "بيسان الكروية 2025"    الامم المتحدة: تضرر آلاف اليمنيين جراء الفيضانات منذ أغسطس الماضي    حكومة صنعاء تعمم بشأن حالات التعاقد في الوظائف الدائمة    استنفاد الخطاب وتكرار المطالب    التضخم في بريطانيا يسجل 3.8% في أغسطس الماضي    لملس يزور ميناء يانغشان في شنغهاي.. أول ميناء رقمي في العالم    وادي الملوك وصخرة السلاطين نواتي يافع    العرب أمة بلا روح العروبة: صناعة الحاكم الغريب    خواطر سرية..( الحبر الأحمر )    رئيس هيئة المدن التاريخية يطلع على الأضرار في المتحف الوطني    اكتشاف نقطة ضعف جديدة في الخلايا السرطانية    100 دجاجة لن تأكل بسه: قمة الدوحة بين الأمل بالنجاة أو فريسة لإسرائيل    في محراب النفس المترعة..    بدء أعمال المؤتمر الدولي الثالث للرسول الأعظم في صنعاء    العليمي وشرعية الأعمى في بيت من لحم    6 نصائح للنوم سريعاً ومقاومة الأرق    







شكرا على الإبلاغ!
سيتم حجب هذه الصورة تلقائيا عندما يتم الإبلاغ عنها من طرف عدة أشخاص.



«علاج جيني» مُحتمل لمرض قلبي شائع
المنتصف نشر في المنتصف يوم 23 - 02 - 2021

نجح فريق بحثي من جامعة جنوب غربي تكساس الطبية، في توظيف نظام تحرير الجينات (كريسبر– كاس 9)، في تصحيح الطفرات المسؤولة عن حالة قلبية موروثة شائعة تسمى اعتلال عضلة القلب التوسعي (DCM)، وهو ما يبشر بثاني علاج جيني يستخدم تلك التقنية الحاصلة على «جائزة نوبل» في الكيمياء عام 2020.
وحتى الآن، وافقت إدارة الغذاء والدواء، على تجربة سريرية تستخدم هذه التقنية لمحاولة علاج مرض فقر الدم المنجلي، غير أن الفريق البحثي الذي عمل على تلك الدراسة الجديدة المنشورة في العدد الأخير من دورية «ساينس ترانسليشن ميدسين»، يرى أن لها إمكانات هائلة لعلاج عدد لا يحصى من الأمراض الوراثية الأخرى، ومنها اعتلال عضلة القلب التوسعي.
ويحدث هذا الاعتلال بسبب طفرات في الجين المعروف باسم البروتين الحافز لربط الحمض النووي الريبي (RBM20)، الذي يؤثر على إنتاج مئات البروتينات في خلايا عضلة القلب المسؤولة عن عملية ضخ القلب، ويتسبب هذا المرض في إحداث فوضى واسعة النطاق في جميع أنحاء القلب، ما يؤدي إلى تدمير قدرته على الانقباض تدريجياً ويتسبب في تضخمه بشكل كبير وفشله مع مرور الوقت، ويقتصر العلاج على الأدوية، التي يمكن أن تحسن وظيفة الانقباض، ولكنها لا توفر علاجاً دائماً، أو زراعة القلب، والتي لا تعد خياراً في كثير من الأحيان بسبب نقص الأعضاء المتبرع بها.
وبدأت التجارب المعملية التي تمت خلال الدراسة الجديدة على الخلايا البشرية، حيث استخدم الفريق البحثي فيروساً لتوصيل مكونات (كريسبر– كاس 9) إلى خلايا عضلة القلب التي تحمل نوعين مختلفين من الطفرات المسببة للمرض، حيث نجح في مبادلة «نوكليوتيد» واحد، الوحدة الأساسية للحمض النووي، لتصحيح نوع واحد من الطفرات، كما استبدل الباحثون بقطعة من الحمض النووي لجين (RBM20) الطافر جزءا سليما من هذا الجين.
وبعد العلاج باستخدام تلك التقنية، فقدت الخلايا الطافرة تدريجياً الخصائص الملازمة للمرض، وانتقل البروتين الذي ينتجه الجين (RBM20) إلى مكانه الطبيعي في النواة، وبدأت الخلايا في صنع بروتينات صحية.
وعندما قدم الباحثون علاج (كريسبر – كاس 9) لفئران عمرها أسبوع واحد تحمل إحدى هذه الطفرات، كان لها فترات حياة طبيعية، وظهرت على الفئران غير المعالجة أعراض تشبه أعراض مرضى اعتلال عضلة القلب التوسعي عند البشر.
ويتوقع إريك أولسون، رئيس قسم البيولوجيا الجزيئية في جامعة جنوب غربي تكساس الطبية، في تقرير نشره الأربعاء الموقع الرسمي للجامعة، أن تصبح هذه الطريقة علاجاً معتمداً للبشر في غضون سنوات.

انقر هنا لقراءة الخبر من مصدره.