باكستان تهاجم مستودع صواريخ وقواعد جوية هندية    الترب:مهما كانت التطورات فاليمن لن يغير موقفه من دعم فلسطين    "كذبة ترامب: حين صدّق العالم أن واشنطن تخلّت عن إسرائيل في حربها مع اليمن    العربي المجبور.. المغلوب على أمره    أنشيلوتي يترك ريال مدريد بعد الكلاسيكو    السعودية تعيد هيكلة اللاعبين الأجانب في البطولات المحلية    ألونسو يخلف أنشيلوتي.. وسولاري يظهر أمام الهلال    استشناف الرحلات الى مطار صنعاء خلال اسبوع    شبوة تحذّر العليمي.. "نفط شبوة خط احمر"    لا تمتحنوا صبرهن.. ثورة النساء قادمة    # مفاتيح حقول شبوة    النجاح لا يُقاس بالمنصب، بل بما يُنجز على أرض الواقع    صحيفة: إسرائيل تخطط لتوسيع عملياتها في اليمن واستهداف إيران    اضعاف للشعب اليمني وتدمير لامكانياته البشرية والمادية    اليمنية توضح عن المسافرين العالقين في الأردن    الرسائل التي قدمها اعلام الجماعة في تغطيته لزيارة الفريق السامعي إلى مطار صنعاء الدولي    إسرائيل تتوعد مجددا ب"رد قوي" على الصاروخ الباليستي الذي استهدف مطار بن غوريون    إثر خلافات أسرية.. رجل يقتل شقيقه بمدينة تعز    صلاح يفوز بجائزة لاعب العام في الدوري الإنجليزي لكرة القدم للمرة الثالثة    اختيار بن بريك من قبل العليمي لأجل تمرير صفقة نفط شبوة واعتمار قرارات القاهرة    دراسة : عدد ساعات النوم الصحية يختلف باختلاف البلد والثقافة    لماذا نقيم مراكز تقديم الخدمة للمواطنين ؟    وزير الأوقاف: تفويج حجاج اليمن سيبدأ الثلاثاء القادم    وكيل وزارة الخارجية ورئيسة بعثة الصليب الأحمر يطّلعان على الأضرار في مطار صنعاء    وقفة تضامنية في سيئون تستنكر استمرار جرائم الاحتلال الصهيوني على غزة    بمشاركة زعماء العالم .. عرض عسكري مهيب بمناسبة الذكرى ال80 للنصر على النازية    تصل إلى 100 دولار .. لجنة حكومية تفرض رسوم امتحانات على طلاب الثانوية اليمنيين في مصر    في شوارع الحزن… بين أنين الباعة وصمت الجياع    حتى أنت يا بروتوس..!!    الأمم المتحدة تحذر من تفاقم الجوع في غزة بشكل متسارع    ارتفاع أسعار الذهب قبيل محادثات تجارية مرتقبة بين واشنطن وبكين    تشيلسي إلى نهائى دورى المؤتمر الأوروبي    ناطق الحكومة يوضح جانبا من إنجازات وجهود الحكومة في التصدي للعدوان الأمريكي    واقعة خطيرة.. هجوم مسلح على لاعبي فلامنغو    ليفربول يقدم عرض للتعاقد مع نجم مانشستر سيتي بروين    الأسباب الرئيسية لتكون حصى المرارة    العليمي اشترى القائم بأعمال الشركة اليمنية للإستثمار (وثائق)    لماذا يحكمنا هؤلاء؟    عيد ميلاد صبري يوسف التاسع والستين .. احتفال بإبداع فنان تشكيلي وأديب يجسد تجارب الاغتراب والهوية    تغاريد حرة .. صرنا غنيمة حرب    أرقام تاريخية بلا ألقاب.. هل يكتب الكلاسيكو نهاية مختلفة لموسم مبابي؟    السامعي يتفقد اعمال إعادة تأهيل مطار صنعاء الدولي    صنعاء.. عيون انطفأت بعد طول الانتظار وقلوب انكسرت خلف القضبان    سيول الامطار تجرف شخصين وتلحق اضرار في إب    القضاء ينتصر للأكاديمي الكاف ضد قمع وفساد جامعة عدن    اليدومي يعزي رئيس حزب السلم والتنمية في وفاة والدته    شرطة آداب شبوة تحرر مختطفين أثيوبيين وتضبط أموال كبيرة (صور)    الأتباع يشبهون بن حبريش بالامام البخاري (توثيق)    خبير دولي يحذر من كارثة تهدد بإخراج سقطرى من قائمة التراث العالمي    وزارة الأوقاف تعلن بدء تسليم المبالغ المستردة للحجاج عن موسم 1445ه    النمسا.. اكتشاف مومياء محنطة بطريقة فريدة    دواء للسكري يظهر نتائج واعدة في علاج سرطان البروستات    وزير الصحة يدشن حملات الرش والتوعية لمكافحة حمى الضنك في عدن    يادوب مرت علي 24 ساعة"... لكن بلا كهرباء!    المصلحة الحقيقية    أول النصر صرخة    أمريكا بين صناعة الأساطير في هوليود وواقع الهشاشة    أطباء تعز يسرقون "كُعال" مرضاهم (وثيقة)    







شكرا على الإبلاغ!
سيتم حجب هذه الصورة تلقائيا عندما يتم الإبلاغ عنها من طرف عدة أشخاص.



بروتين في الدماغ قد يكون مفتاحا لعلاج مرض باركنسون
يمن برس نشر في يمن برس يوم 05 - 12 - 2020

يصيب مرض باركنسون أكثر من 10 ملايين شخص في جميع أنحاء العالم، وسببه الفقد التدريجي لخلايا الدوبامين العصبية، والذي يؤدي إلى ارتعاش لا إرادي وتيبس ومشاكل في التوازن.
وفي حين أن هناك عقاقير لعلاج هذه الأعراض، إلا أنه لا توجد أدوية لإبطاء تقدم المرض. ومع ذلك، وجد فريق من الباحثين بروتينا في المخ قد يكون قادرا على منع فقدان الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين. وقد يكون هذا الاكتشاف مهما لتطوير العلاجات المستقبلية للمرض.
ولسنوات عديدة، كان العلماء يحققون في استخدام عوامل التغذية العصبية لإبطاء تقدم مرض باركنسون. وتوجد هذه البروتينات عادة في الدماغ وتلعب دورا مهما في حماية ورعاية أنواع مختلفة من الخلايا العصبية، بما في ذلك الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين، والتي تعد ضرورية للتحكم في الحركة.
وفي عام 1993، تم العثور على عامل تغذية عصبية، يسمى عامل التغذية العصبية المشتق من خط الخلايا الدبقية (GDNF)، لحماية الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في الاختبارات المعملية.
وبعد دراسات معملية مكثفة أظهر فيها GDNF فائدة كبيرة، بدأت التجارب السريرية في أوائل القرن الحادي والعشرين.
وفي هذه التجارب، تم إعطاء GDNF مباشرة في أدمغة مرضى باركنسون. ووقع الإبلاغ عن نتائج واعدة من التجارب المبكرة، حيث تلقى جميع المرضى علاج GDNF. وأصبح الباحثون متحمسين لإمكانية استخدام عوامل التغذية العصبية لعلاج مرض باركنسون.
ولكن لإثبات فعالية العلاج، يجب اختباره في التجارب السريرية التي يتم فيها اختيار المرضى بشكل عشوائي لتلقي الدواء التجريبي أو الدواء الوهمي.
ووقع إجراء تجربة إكلينيكية ل GDNF، ولكن لسوء الحظ، أظهرت النتائج أن علاج الدماغ باستخدام GDNF لم يحسن بشكل كبير أعراض الحركة لدى مرضى باركنسون مقارنة بالمرضى الذين تلقوا العلاج الوهمي.
وعلى الرغم من محاولات تحسين توصيل GDNF إلى الدماغ، إلا أن تجربة سريرية خاضعة للتحكم الوهمي في عام 2019 ل GDNF كشفت أيضا عن نتائج مخيبة للآمال. وكان هذا دافعا لتشكيك الباحثين في الفائدة المحتملة لعوامل التغذية العصبية.
لكن بحثا جديدا أوجد أملا في عامل تغذية عصبي آخر، يسمى GDF5. ويرتبط هذا العامل العصبي بGDNF، لكنه يمارس تأثيره على الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين من خلال العمل بطريقة مختلفة.
ويلعب GDF5 دورا مهما في التطور الطبيعي وعمل الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين. وأظهرت الدراسة المختبرية أن GDF5 له تأثيرات وقائية على هذه الخلايا العصبية، والتي تكون فعالة مثل تأثيرات GDNF.
ووجدت الدراسة التي أجراها باحثون من كلية كورك الجامعية، والتي نُشرت في مجلة Brain، أن GDF5 ذو آثار مفيدة في نموذج الفئران لمرض باركنسون، حيث تبين سابقا أن GDNF غير فعال.
وسمح نموذج الفئران هذا بتقليد مرض باركنسون البشري عن كثب أكثر من نماذج الفئران التي تم استخدامها في الدراسات السابقة على GDNF، والتي أدت إلى الموافقة على التجارب السريرية.
وقام الفريق بإعطاء فائض من ألفا سينوكلين (بروتين يُعتقد أنه متورط في مرض باركنسون) في الدماغ لتكرار مرض باركنسون.
ثم قاموا بتسليم الجين لإنتاج بروتين GDF5 البشري إلى أدمغة القوارض. وبعد ستة أشهر، أحصى الفريق عدد الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في الدماغ، ووجدوا أن نحو 40% إلى 50% من الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين ماتت في المجموعة غير المعالجة، لكن هذا لم يظهر في المجموعة التي عولجت ب GDF5.
وقال الفريق: "وجدنا أيضا أن GDF5 زاد من كمية الدوبامين في الدماغ. وخطوتنا التالية هي دراسة أي مرحلة من مراحل المرض من الأفضل لتوصيل GDF5 إلى الدماغ لإبطاء تقدم المرض".
وأحد الأسباب التي قدمها الباحثون لشرح فشل التجارب السريرية ل GDNF هو أن بروتينا يسمى RET يتم تدميره في الدماغ عندما يصاب الشخص بمرض باركنسون. وهناك حاجة لGDNF لبروتين RET للعمل على الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين. لكن GDF5 يعمل من خلال مسار مختلف، لذلك لا يحتاج إلى RET. ووجدت الدراسة أيضا أن مكونات الخلايا اللازمة ل GDF5 للعمل على الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين لا يتلفها مرض باركنسون.
وهذه نتائج واعدة جدا وتعني أن البحث عن علاج جديد لمرض باركنسون يركز على عوامل التغذية العصبية يجب أن يستمر.

انقر هنا لقراءة الخبر من مصدره.