حضرموت.. تفريق وقفة احتجاجية للتربويين بالقوة واعتقال قيادات نقابية    الليغا: ريال مدريد يواصل انطلاقته الصاروخية بفوز سادس على التوالي    مليشيا الحوثي تشن حملة اختطافات جديدة في إب    الرئيس الزُبيدي يلتقي رئيسي سوريا ولاتفيا بالأمم المتحدة    جمعية الصرافين بصنعاء تعمم بإيقاف التعامل مع شركة صرافة    صنعاء.. الداخلية تعلن الاحتفال بالمناسبات الوطنية رسميًا وتمنع أي نشاط خارج الإطار الرسمي    تنفيذية انتقالي المنصورة تناقش الأوضاع الخدمية بالمديرية    الرئيس المشاط يعزّي في وفاة الشيخ أحمد محمد الهتار    350 كشافا يشاركون الخميس ايقاد شعلة ثورة 26 سبتمبر بصنعاء    أصدقاء جنوب اليمن: زيارة الرئيس الزُبيدي إلى نيويورك تعزز حضور القضية الجنوبية دولياً    رئيس هيئة الإعلام والثقافة يبحث مع مركز اللغة المهرية آفاق التعاون المشترك    علامات تحذير مبكرة.. 10 أعراض يومية لأمراض القلب    وقفة شعبية في مديرية الثورة احتفاءً بعيد ثورة 21 سبتمبر وإسناداً لغزة    اجتماع للجنة تسيير المشاريع الممولة خارجياً في وزارة الكهرباء    المساوى يدّشن مشروع التمكين الاقتصادي لأسر الشهداء    القسام تدعو لركعتين (ليلة الجمعة) بنية الفرج لمرابطي غزة    بن الوزير يتابع تأهيل مبنى الإدارة المحلية في شبوة    انفجار قرب سفينة تجارية في خليج عدن    الأرصاد يتوقع أمطارًا متفاوتة الشدة على عدة محافظات    تعز.. المعتصمون يصعدون في وجه السلطة المحلية بعد محاولة تفكيك خيام الاعتصام    إتلاف 5.5 طن من المواد الغذائية منتهية الصلاحية في البيضاء    القائم بأعمال وزير الاقتصاد يلتقي المواطنين وممثلي القطاع الخاص خلال اليوم المفتوح    هكذا يتغير الشرق الأوسط.. الصراع السعودي الإسرائيلي    مركز الملك سلمان يوزّع خيام وحقائب إيواء للمتضررين من السيول بمحافظة حجة    البقوليات وسيلة فعّالة لتحسين صحة الرجال والتحكم في أوزانهم    الديوان الملكي السعودي : وفاة المفتي العام للمملكة ورئيس هيئة كبار العلماء عبد العزيز بن عبد الله آل الشيخ    نائب وزير المياه يبحث ترتيبات إحياء يوم اللغة المهرية    أمن العاصمة عدن يضبط متهمًا بسرقة 100 جرام ذهب بالمنصورة    الذهب عند ذروته: ارتفاع قياسي في الأسعار    احترام القانون اساس الأمن والاستقرار ..الاجراءات تجاه ماموري الضبط القضائي انموذجا    الرئيس الزُبيدي يلتقي رئيس اللجنة الدولية للإنقاذ ويشيد بجهودها الإغاثية والتنموية في بلادنا    بالتتويج الثالث.. بونماتي تكتب التاريخ    بعد 14 عاما.. مارسيليا يُسقِط باريس في ال«فيلودروم»    قوات الإصلاح في تعز تحمي قتلة "افتهان المشهري"    الإمارات تدعو مجددًا مجلس الأمن لتحمل مسؤولياته لردع إسرائيل    تعرف على هوية الفائز بجائزة الكرة الذهبية 2025    يامال وفيكي يتوجان بجائزة «كوبا».. ودوناروما الحارس الأفضل    الدوري الايطالي: نابولي يواصل انطلاقته المثالية بانتصار مثير على بيزا    إلى أرواح أبنائي الشهيدين    في تقرير لها حول استهداف مقر صحيفتي " 26 سبتمبر " و" اليمن ".. لجنة حماية الصحفيين الدولية: "إسرائيل" تحولت إلى قاتل إقليمي للصحفيين    حين تُغتال الكلمة.. وداعاً عبدالعزيز الشيخ    غموض يكتنف اختفاء شاعر في صنعاء    عبقرية "سورج" مع برشلونة جعلته اقوي جهاز فني في أوروبا..!    حين يُتّهم الجائع بأنه عميل: خبز حافي وتهم بالعمالة..!    منارة عدن المنسية.. إعادة ترميم الفندق واجب وطني    صحة بنجلادش : وفاة 12 شخصًا وإصابة 740 آخرين بحمى الضنك    القاتل الصامت يودي بحياة خمسة أطفال من أسرة واحدة في محافظة إب    نائب وزير الإعلام والثقافة والسياحة ومدير صيرة يتفقدان أعمال تأهيل سينما أروى بصيرة    لقاء تشاوري بين النيابة العامة وهيئة الأراضي لمناقشة قضايا أملاك الدولة بالوادي والصحراء    صحة البيئة بالمنصورة تشن حملة واسعة لسحب وإتلاف "شمة الحوت" من الأسواق    عدن.. البنك المركزي يكشف عن استخدامات المنحة السعودية ومستقبل أسعار الصرف خلال الفترة القادمة    الراحلون دون وداع۔۔۔    السعودية تسرق لحن زامل يمني شهير "ما نبالي" في عيدها الوطني    على خلفية إضراب عمّال النظافة وهطول الأمطار.. شوارع تعز تتحول إلى مستنقعات ومخاوف من تفشّي الأوبئة    على خلفية إضراب عمّال النظافة وهطول الأمطار.. شوارع تعز تتحول إلى مستنقعات ومخاوف من تفشّي الأوبئة    العرب أمة بلا روح العروبة: صناعة الحاكم الغريب    في محراب النفس المترعة..    العليمي وشرعية الأعمى في بيت من لحم    







شكرا على الإبلاغ!
سيتم حجب هذه الصورة تلقائيا عندما يتم الإبلاغ عنها من طرف عدة أشخاص.



بروتين في الدماغ قد يكون مفتاحا لعلاج مرض باركنسون
يمن برس نشر في يمن برس يوم 05 - 12 - 2020

يصيب مرض باركنسون أكثر من 10 ملايين شخص في جميع أنحاء العالم، وسببه الفقد التدريجي لخلايا الدوبامين العصبية، والذي يؤدي إلى ارتعاش لا إرادي وتيبس ومشاكل في التوازن.
وفي حين أن هناك عقاقير لعلاج هذه الأعراض، إلا أنه لا توجد أدوية لإبطاء تقدم المرض. ومع ذلك، وجد فريق من الباحثين بروتينا في المخ قد يكون قادرا على منع فقدان الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين. وقد يكون هذا الاكتشاف مهما لتطوير العلاجات المستقبلية للمرض.
ولسنوات عديدة، كان العلماء يحققون في استخدام عوامل التغذية العصبية لإبطاء تقدم مرض باركنسون. وتوجد هذه البروتينات عادة في الدماغ وتلعب دورا مهما في حماية ورعاية أنواع مختلفة من الخلايا العصبية، بما في ذلك الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين، والتي تعد ضرورية للتحكم في الحركة.
وفي عام 1993، تم العثور على عامل تغذية عصبية، يسمى عامل التغذية العصبية المشتق من خط الخلايا الدبقية (GDNF)، لحماية الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في الاختبارات المعملية.
وبعد دراسات معملية مكثفة أظهر فيها GDNF فائدة كبيرة، بدأت التجارب السريرية في أوائل القرن الحادي والعشرين.
وفي هذه التجارب، تم إعطاء GDNF مباشرة في أدمغة مرضى باركنسون. ووقع الإبلاغ عن نتائج واعدة من التجارب المبكرة، حيث تلقى جميع المرضى علاج GDNF. وأصبح الباحثون متحمسين لإمكانية استخدام عوامل التغذية العصبية لعلاج مرض باركنسون.
ولكن لإثبات فعالية العلاج، يجب اختباره في التجارب السريرية التي يتم فيها اختيار المرضى بشكل عشوائي لتلقي الدواء التجريبي أو الدواء الوهمي.
ووقع إجراء تجربة إكلينيكية ل GDNF، ولكن لسوء الحظ، أظهرت النتائج أن علاج الدماغ باستخدام GDNF لم يحسن بشكل كبير أعراض الحركة لدى مرضى باركنسون مقارنة بالمرضى الذين تلقوا العلاج الوهمي.
وعلى الرغم من محاولات تحسين توصيل GDNF إلى الدماغ، إلا أن تجربة سريرية خاضعة للتحكم الوهمي في عام 2019 ل GDNF كشفت أيضا عن نتائج مخيبة للآمال. وكان هذا دافعا لتشكيك الباحثين في الفائدة المحتملة لعوامل التغذية العصبية.
لكن بحثا جديدا أوجد أملا في عامل تغذية عصبي آخر، يسمى GDF5. ويرتبط هذا العامل العصبي بGDNF، لكنه يمارس تأثيره على الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين من خلال العمل بطريقة مختلفة.
ويلعب GDF5 دورا مهما في التطور الطبيعي وعمل الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين. وأظهرت الدراسة المختبرية أن GDF5 له تأثيرات وقائية على هذه الخلايا العصبية، والتي تكون فعالة مثل تأثيرات GDNF.
ووجدت الدراسة التي أجراها باحثون من كلية كورك الجامعية، والتي نُشرت في مجلة Brain، أن GDF5 ذو آثار مفيدة في نموذج الفئران لمرض باركنسون، حيث تبين سابقا أن GDNF غير فعال.
وسمح نموذج الفئران هذا بتقليد مرض باركنسون البشري عن كثب أكثر من نماذج الفئران التي تم استخدامها في الدراسات السابقة على GDNF، والتي أدت إلى الموافقة على التجارب السريرية.
وقام الفريق بإعطاء فائض من ألفا سينوكلين (بروتين يُعتقد أنه متورط في مرض باركنسون) في الدماغ لتكرار مرض باركنسون.
ثم قاموا بتسليم الجين لإنتاج بروتين GDF5 البشري إلى أدمغة القوارض. وبعد ستة أشهر، أحصى الفريق عدد الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في الدماغ، ووجدوا أن نحو 40% إلى 50% من الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين ماتت في المجموعة غير المعالجة، لكن هذا لم يظهر في المجموعة التي عولجت ب GDF5.
وقال الفريق: "وجدنا أيضا أن GDF5 زاد من كمية الدوبامين في الدماغ. وخطوتنا التالية هي دراسة أي مرحلة من مراحل المرض من الأفضل لتوصيل GDF5 إلى الدماغ لإبطاء تقدم المرض".
وأحد الأسباب التي قدمها الباحثون لشرح فشل التجارب السريرية ل GDNF هو أن بروتينا يسمى RET يتم تدميره في الدماغ عندما يصاب الشخص بمرض باركنسون. وهناك حاجة لGDNF لبروتين RET للعمل على الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين. لكن GDF5 يعمل من خلال مسار مختلف، لذلك لا يحتاج إلى RET. ووجدت الدراسة أيضا أن مكونات الخلايا اللازمة ل GDF5 للعمل على الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين لا يتلفها مرض باركنسون.
وهذه نتائج واعدة جدا وتعني أن البحث عن علاج جديد لمرض باركنسون يركز على عوامل التغذية العصبية يجب أن يستمر.

انقر هنا لقراءة الخبر من مصدره.