تشييع جثمان الشهيد علي مشعف في الزيدية    وقفات مسلحة في القبيطة وفاءً للشهداء وتأكيد الجهوزية    طائرة البرق بتريم تتجاوز تاربة ينعش آماله في المنافسة في البطولة التنشيطية لكرة الطائرة بوادي حضرموت    البحسني يحمل العليمي مآلات الأوضاع في حضرموت ويتهمه بتعمد تجميد كافة القرارات المتعلقة بحضرموت ومخالفة الدستور    الشعيب وحالمين تطلقان حملة مجتمعية لتمويل طريق الشهيد الأنعمي    تنامي التحذيرات من محاولات الإخوان جر حضرموت إلى دائرة التوتر    حكومة بريك تسجل 140 مشاركًا في مؤتمر البرازيل بينما الموظفون بلا رواتب    كواليس إسقاط المسودة البريطانية الأمريكية لتشديد العقوبات على اليمن    مراكز بحثية: أي اعتداء على اليمن سيعيد الهجمات البحرية ويضرب أمن الطاقة الخليجي    أمن العاصمة عدن يسقط أخطر الخلايا الحوثية المدربة بإشراف الإرهابي أمجد خالد    البرتغال إلى نهائيات «المونديال» للمرة السابعة توالياً باكتساحها أرمينيا    دراسة جديدة تشجع الشباب على تعلم عدة لغات    ضبط شحنة أدوية مهربة في نقطة مصنع الحديد غرب العاصمة عدن    بلا رونالدو.. البرتغال "مبهرة" تنتصر 9-1 وتصل للمونديال    رئيس لجنة المسابقات: لائحة جديدة ودوري بنظام الذهاب والإياب    رئيس تنفيذية انتقالي لحج يطلع على جهود مكتب الزراعة والري بالمحافظة    الخارجية ترفض قرار تجديد العقوبات وتعتبره انعكاسا للأجندة الأميركية    فيروس جديد.. يفترس 9 حالات أولية في إثيوبيا    حضرموت.. حكم قضائي يمنح المعلمين زيادة في الحوافز ويحميهم من الفصل التعسفي    افتتاح معرض صور الآثار والمعالم التاريخية اليمنية في إب    العدو الإسرائيلي يسرق 17000 قطعة أثرية من متحف قصر الباشا في غزة    القربي: توافق الدول دائمة العضوية حول اليمن انتهى وهناك مخاوف من تصعيد قادم    بعثة المنتخب الوطني تصل الكويت لمواجهة بوتان    560 ألف دولار تعادل رواتب 11,200 موظف لوفد اليمن في البرازيل    نجوم الإرهاب في زمن الإعلام الرمادي    الجوف.. تسيير قافلة من البرتقال دعماً للمرابطين في الجبهات    ولد علي يعلن قائمة المنتخب اليمني النهائية لتحدي آسيا وكأس العرب في نوفمبر الناري    رئاسة مجلس الشورى تناقش المواضيع ذات الصلة بنشاط اللجان الدائمة    وزارة الصحة تدّشن مخيمًا طبيًا للفحص المبكر عن السكري والأمراض الصدرية    "العسل المجنون" في تركيا..هل لديه القدرة فعلًا على إسقاط جيش كامل؟    مخيم مجاني لمرضى السكري من يوم غد يشمل توزيع ادوية    الدكتور بن حبتور يعزّي عبدالعزيز البكير في وفاة عمه    رئيس النمسا المحترم وسفهاء سلطة اليمن في مؤتمر المناخ    الوقت لا يسير لصالح الجنوب    الأرصاد لا يستبعد تشكّل الصقيع على أجزاء محدودة من المرتفعات    "وثيقة".. الرئاسي يعتمد قرارات الزبيدي ويوجه الحكومة بتنفيذها    الأمير الذي يقود بصمت... ويقاتل بعظمة    بدء صرف راتب أغسطس لموظفي التربية والتعليم بتعز عبر بنك الكريمي    تسجيل 22 وفاة و380 إصابة بالدفتيريا منذ بداية العام 2025    بينها 7 منتخبات عربية.. 30 متأهلا إلى كأس العالم 2026    أفاعي الجمهورية    مريم وفطوم.. تسيطران على الطريق البحري في عدن (صور)    سفيرٌ يمنيٌّ وطنه الحقيقي بطاقة حزبه.. تحويل السفارة من ممثل للدولة إلى مكتبٍ حزبي    تصفيات كأس العالم 2026 - أوروبا: سويسرا تتأهل منطقيا    فراغ ، حياة وتجربة ناصرية    قراءة تحليلية لنص "في المرقص" ل"أحمد سيف حاشد"    أمن مأرب يحبط مخططاً حوثياً جديداً ويعرض غداً اعترافات لأفراد الخلية    في رحلة البحث عن المياه.. وفاة طفل غرقا في إب    تجربتي في ترجمة كتاب "فضاء لا يتسع لطائر" ل"أحمد سيف حاشد"    رئيس الوزراء بيدق في رقعة الشطرنج الأزمية    بوادر تمرد في حضرموت على قرار الرئاسي بإغلاق ميناء الشحر    انتشال أكبر سفينة غارقة في حوض ميناء الإصطياد السمكي بعدن    وزارة الأوقاف تعلن عن تفعيل المنصة الالكترونية لخدمة الحجاج    معهد أسترالي: بسبب الحرب على اليمن.. جيل كامل لا يستطيع القراءة والكتابة    المقالح: من يحكم باسم الله لا يولي الشعب أي اعتبار    الإمام الشيخ محمد الغزالي: "الإسلام دين نظيف في أمه وسخة"    قيمة الجواسيس والعملاء وعقوبتهم في قوانين الأرض والسماء    الشهادة .. بين التقديس الإنساني والمفهوم القرآني    







شكرا على الإبلاغ!
سيتم حجب هذه الصورة تلقائيا عندما يتم الإبلاغ عنها من طرف عدة أشخاص.



بروتين في الدماغ قد يكون مفتاحا لعلاج مرض باركنسون
يمن برس نشر في يمن برس يوم 05 - 12 - 2020

يصيب مرض باركنسون أكثر من 10 ملايين شخص في جميع أنحاء العالم، وسببه الفقد التدريجي لخلايا الدوبامين العصبية، والذي يؤدي إلى ارتعاش لا إرادي وتيبس ومشاكل في التوازن.
وفي حين أن هناك عقاقير لعلاج هذه الأعراض، إلا أنه لا توجد أدوية لإبطاء تقدم المرض. ومع ذلك، وجد فريق من الباحثين بروتينا في المخ قد يكون قادرا على منع فقدان الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين. وقد يكون هذا الاكتشاف مهما لتطوير العلاجات المستقبلية للمرض.
ولسنوات عديدة، كان العلماء يحققون في استخدام عوامل التغذية العصبية لإبطاء تقدم مرض باركنسون. وتوجد هذه البروتينات عادة في الدماغ وتلعب دورا مهما في حماية ورعاية أنواع مختلفة من الخلايا العصبية، بما في ذلك الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين، والتي تعد ضرورية للتحكم في الحركة.
وفي عام 1993، تم العثور على عامل تغذية عصبية، يسمى عامل التغذية العصبية المشتق من خط الخلايا الدبقية (GDNF)، لحماية الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في الاختبارات المعملية.
وبعد دراسات معملية مكثفة أظهر فيها GDNF فائدة كبيرة، بدأت التجارب السريرية في أوائل القرن الحادي والعشرين.
وفي هذه التجارب، تم إعطاء GDNF مباشرة في أدمغة مرضى باركنسون. ووقع الإبلاغ عن نتائج واعدة من التجارب المبكرة، حيث تلقى جميع المرضى علاج GDNF. وأصبح الباحثون متحمسين لإمكانية استخدام عوامل التغذية العصبية لعلاج مرض باركنسون.
ولكن لإثبات فعالية العلاج، يجب اختباره في التجارب السريرية التي يتم فيها اختيار المرضى بشكل عشوائي لتلقي الدواء التجريبي أو الدواء الوهمي.
ووقع إجراء تجربة إكلينيكية ل GDNF، ولكن لسوء الحظ، أظهرت النتائج أن علاج الدماغ باستخدام GDNF لم يحسن بشكل كبير أعراض الحركة لدى مرضى باركنسون مقارنة بالمرضى الذين تلقوا العلاج الوهمي.
وعلى الرغم من محاولات تحسين توصيل GDNF إلى الدماغ، إلا أن تجربة سريرية خاضعة للتحكم الوهمي في عام 2019 ل GDNF كشفت أيضا عن نتائج مخيبة للآمال. وكان هذا دافعا لتشكيك الباحثين في الفائدة المحتملة لعوامل التغذية العصبية.
لكن بحثا جديدا أوجد أملا في عامل تغذية عصبي آخر، يسمى GDF5. ويرتبط هذا العامل العصبي بGDNF، لكنه يمارس تأثيره على الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين من خلال العمل بطريقة مختلفة.
ويلعب GDF5 دورا مهما في التطور الطبيعي وعمل الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين. وأظهرت الدراسة المختبرية أن GDF5 له تأثيرات وقائية على هذه الخلايا العصبية، والتي تكون فعالة مثل تأثيرات GDNF.
ووجدت الدراسة التي أجراها باحثون من كلية كورك الجامعية، والتي نُشرت في مجلة Brain، أن GDF5 ذو آثار مفيدة في نموذج الفئران لمرض باركنسون، حيث تبين سابقا أن GDNF غير فعال.
وسمح نموذج الفئران هذا بتقليد مرض باركنسون البشري عن كثب أكثر من نماذج الفئران التي تم استخدامها في الدراسات السابقة على GDNF، والتي أدت إلى الموافقة على التجارب السريرية.
وقام الفريق بإعطاء فائض من ألفا سينوكلين (بروتين يُعتقد أنه متورط في مرض باركنسون) في الدماغ لتكرار مرض باركنسون.
ثم قاموا بتسليم الجين لإنتاج بروتين GDF5 البشري إلى أدمغة القوارض. وبعد ستة أشهر، أحصى الفريق عدد الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في الدماغ، ووجدوا أن نحو 40% إلى 50% من الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين ماتت في المجموعة غير المعالجة، لكن هذا لم يظهر في المجموعة التي عولجت ب GDF5.
وقال الفريق: "وجدنا أيضا أن GDF5 زاد من كمية الدوبامين في الدماغ. وخطوتنا التالية هي دراسة أي مرحلة من مراحل المرض من الأفضل لتوصيل GDF5 إلى الدماغ لإبطاء تقدم المرض".
وأحد الأسباب التي قدمها الباحثون لشرح فشل التجارب السريرية ل GDNF هو أن بروتينا يسمى RET يتم تدميره في الدماغ عندما يصاب الشخص بمرض باركنسون. وهناك حاجة لGDNF لبروتين RET للعمل على الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين. لكن GDF5 يعمل من خلال مسار مختلف، لذلك لا يحتاج إلى RET. ووجدت الدراسة أيضا أن مكونات الخلايا اللازمة ل GDF5 للعمل على الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين لا يتلفها مرض باركنسون.
وهذه نتائج واعدة جدا وتعني أن البحث عن علاج جديد لمرض باركنسون يركز على عوامل التغذية العصبية يجب أن يستمر.

انقر هنا لقراءة الخبر من مصدره.