في قصور عمل عضلات القلب تنخفض قوة ضخ الدم إلى الجسم بالتدريج وصولًا إلى عجز القلب، لكن العلماء من جامعة زيورخ التقنية يقولون الآن إنهم قد "كسروا هذه الدائرة الشيطانية" في تجارب على فئران المختبرات. واستخدمت البروفيسورة أورسولا كويترر، التي تتخصص في الصيدلة الجزيئية في جامعة زيورخ، "كسرة بروتين" معين (بيبتيد) من أجل كبح جماع أنزيم خاص يكثر تركيزه عادة في القلب، الذي يعاني من قصور العمل. ويفترض أن الطريقة نجحت مع مختلف أنماط قصور القلب، وفي أنواع متعددة من الفئران، في تحسين ضخ القلب للدم بشكل محسوس. وتعتقد كويترر بعدم وجود عائق أمام نجاح هذه الطريقة مع البشر أيضًا.
يعتبر قصور عمل القلب من أكثر أمراض القلب شيوعًا بين الناس، ويؤدي، في معظم الحالات، إلى قصور حياة الإنسان وعجزه عن المشي أو ارتقاء السلالم أو أداء العمل. ووصف كويترر تشخيص حالة عجز القلب بأنه "إعلان موت" مسبق، ويقف الطب على الغالب عاجزًا عن وقف تدهور الحالة إلى عجز قلب مميت.
يتمكن الأطباء، باستخدام الأدوية، من تأخير "إعلان الموت"، وخصوصًا من خلال خفض ضغط الدم وسرعة نبض القلب، أو باستخدام قلب صناعي أو إخضاع المريض إلى عملية استبدال قلب. وذكر جوشو عبد الله، وهو الطبيب المتخصص في القلب بين مجموعة كويترر، وأحد أبرز محرري مجلة "الكميمياء الحياتية" التي نشرت التقرير، أن الطريقة العلاجية الجديدة حسنت أداء القلب، وأوقفت تدهور الحالة. كبح نشاط أنزيم GRK2 اعتمدت الطريقة على كبح نشاط أنزيم GRK2 الذي يعرف العلماء أن تركيزه يرتفع بشدة في دم المريض الذي يعاني من قصور القلب. لصقت كويترر وزملاؤها كسرة بروتين (بيبتيد) على هذا الأنزيم، ونجحوا بذلك في إحباط عمله. والواقع أن قطعة البيبتيد منعت الأنزيم من بلوغ المستقبلات العصبية اللازمة لعمله في عملية يطلق عليها العلماء اسم "مبدأ القفل-المفتاح".
نجحت الطريقة في وقف تقدم المرض بطريقتين، الأولى عندما حفز البيبتيد عضلات القلب على التقلص والانبساط بشكل أفضل، والثانية أنه حسّن عملية الاستقلاب، لأن القليل من الأوكسجين يصل إلى عضلات القلب في المرحلة النهائية من تحول القصور إلى عجز. وهكذا أدت العملية إلى تحسين وصول الدم، وإلى تحسين وصول السكر إلى خلايا عضلات القلب التي تتآكل في هذه المرحلة النهائية من المرض.
وقف تراكم الدهون في عضلات القلب وعادة ما يؤدي نقص الأوكسجين والسكر في الخلايا إلى تراكم الدهون في عضلات القلب وإلى موت هذه الخلايا. إلا أن طريقة "القفل -المفتاح" كسرت هذه الدائرة الشيطانية، وأوقفت الموت المبرمج لخلايا القلب.
وكتب فريق العمل بقيادة كويترر في مجلة "الكيمياء الحياتية" إن لصق البيبتيد المذكور على أنزيم GRK2، بمعنى كبح نشاط الأنزيم، حسن استقلاب السكر في القلب، وقلل تراكم الدهون في قلوب الفئران. وكان العلماء استخدموا الهندسة الوراثية لإصابة الفئران بمختلف أنواع ودرجات قصور القلب كي يجروا عليها التجربة.
النجاح الآخر الذي حققه العلماء من زيورخ هو أنهم تمكنوا، في الفئران المعدلة وراثيًا، من جعل قلوبها تفرز أنزيم GRK2 المعدل بالبتيد، ثم استخدموا هذا الأنزيم في معالجة قصور القلب في الفئران الأخرى. ويعتقدون، على هذا الأساس، أن مثل هذه الطريقة ستنجح أيضًا في البشر.
تم حتى الآن تعديل أنزيم بطريقة "العلاج الخلوي"، أي لصق البيبتيد مباشرة على الأنزيم، والأفضل، بحسب رأي العلماء، هو تطوير عقار يؤخذ عن طريق الفم، ويؤدي المفعول نفسه على القلب. ذلك متعذر الآن، لأن البيبتيد المضاف ربما تتغير حالته في المعدة أو عند الدوران في الدم، ولا بد حينها من تطوير بيبتيد جديد يصمد أمام هذه العمليات الحيوية من دون أن يتأثر.
تشير إحصائية وزارة الصحة الألمانية إلى معاناة 1% من الألمان من عمر 45-55 من قصور القلب، وارتفاع هذه النسبة إلى 2-5% بين الألمان من فئة عمر65-75. ويأتي عجز القلب في المرتبة الثالثة من قائمة أكثر الأمراض فتكًا بالألمان، وهذا يعني أنه يتقدم على سرطان الرئة والثدي والأمعاء.
